冠心病的常见类型包括心绞痛和心肌梗死等。由于早年国内翻译失误,Angina Pectoris被翻译为“心绞痛”,其实该英文并没有“绞痛”的意思,心绞痛症状的性质也并非绞痛,而绞痛一般都不是心绞痛。由于许多患者对心绞痛存在误解,一些实际上较为典型的心绞痛症状经常被忽视,并由此导致诊治被耽误。所以,更好地了解心绞痛(尤为典型心绞痛)症状特征十分重要。 研究发现,在缺血性胸痛中,60%表现为典型心绞痛,其余为非典型胸痛。根据心绞痛症状的“五个要素”,可将典型心绞痛的临床特征归纳如下: 1. 疼痛部位与范围:为胸前区(即胸骨体上段或中段后面),常常伴随左肩、颈部、手臂放射痛(图1)。心前区疼痛范围一般为巴掌大小,一般不会是很局限的某一点的疼痛。图1 心绞痛的典型放射部位(左颈部、左前胸、左肩、左前臂) 2. 疼痛性质:多位压榨样痛、压迫、发闷或紧缩感,常伴有焦虑或濒死的恐惧感。一般不是针刺样痛或跳痛。并非“绞痛”、“抓痛”、“刀割痛”、“尖锐痛”、“针刺痛”或“触电样痛”等。若在活动时发作,患者往往需要停立休息(图2),若疼痛时辗转不安,翻来覆去一般不是心绞痛。若疼痛部位同时伴有压痛,一般也不会是心绞痛。图2由于活动会加剧心肌缺血,典型心绞痛发作时多需要停止活动,步行患者表现为被迫止步(停立位) 3. 持续时间:多持续数分钟或十余分钟,一般不超过半小时。持续疼痛超过数小时或数天,或疼痛仅持续数秒钟一般都不是心绞痛。 4. 缓解方式:多数患者经休息数分钟内即可缓解,或含服硝酸甘油或救心丸后数分钟内即可缓解。不过,值得注意的是,无活动冠心病的胸痛患者服用硝酸甘油后,部分患者的胸痛症状会也有一定程度的缓解。 5. 诱因:一般在体力活动(如用力排便、快速上楼、抬重物、爬山或体力劳动等)、情绪激动、寒冷、饱餐时发生。也可在休息、夜间或睡觉卧位时发生。 请胸痛原因不明的患者,将自己的症状特征与上述典型心绞痛“五要素”进行对照,看看自己有哪几项符合?若症状与上述特征基本吻合,应引起足够重视,并尽快就诊。即使只有部分特征吻合,也应及时就诊,请专科医师进行综合分析判断,并决定是否需要进一步检查。
这是一个经常被患者家属问到的问题。一般是问,医生说要切开了,我们切还是不切?或者是问,大夫让我们签字,要把喉管割开,这样是不是病人就完了?再或者是说,你们尽力抢救,但要是切开我们就不治疗啦。等等。还是有必要把我对气管切开的理解说说。病人因为各种原因,比如呼吸衰竭、脑出血、心跳骤停之后、心功能衰竭等等,需要持续使用呼吸机的话,就必须要有人工气道。最常见的人工气道是经口放置的气管插管。操作本身没有损伤,几乎所有的全麻手术病人都放置经口气管插管,手术后就可以拔除。但如果患者无法脱离呼吸机,经口气管插管长期放置的话,会有以下问题:1,痛苦。有异物持续经声门放入气管内,类似于喝水呛到的感觉,通常不易耐受,需要持续用镇静药,很难让病人清醒。2,口腔内有气管插管,无法进食。3,口腔内气管插管压迫,出现舌、唇等部位溃烂、感染。4,不易进行清洁,口内容易积攒细菌,导致感染。5,声门无法闭合,口内细菌等容易进入气道,导致感染。等等。因此,医疗常规是选择2周作为一个时间点,如果气管插管2周,病人仍无法脱离呼吸机,建议气管切开,如果切开的话,上述提到的经口气管插管不足之处,都可以到得纠正。手术在床旁即可完成,创伤很小。所以说,气管切开只是换了一个连接呼吸机的通路,如何后期患者康复,还可以拔出气切管,不用手术,伤口可自行长好。当然,气管切开也有相应的并发症,目前并不支持早期切开,治疗2周左右再考虑是恰当的,但也不是绝对的,如果感觉患者3周肯定能拔管,再等等也是可以的。经鼻气管插管由于可能引起局部感染,目前已经不作为长期气管插管通路的选项。
“水在流,鱼在游,这杯不喝没理由”、“一条大河波浪宽,端起这杯咱就干”、“松花江水起波纹儿,谁不干杯谁是儿”……每到逢年过节,和家人或朋友喝两杯庆祝庆祝,总会有人贪杯了,出现酒后吐真言、酒后失态、酒后断片儿等现象,第二天浑身没劲、脑袋疼、恶心呕吐。我们要如何在酒局上时刻保持清醒,喝多了之后要如何及时恢复状态呢?今天我们来探讨有关喝酒、解酒的相关问题。酒里边让我们醉的主要是乙醇,乙醇喝进肚后经过胃肠道先代谢出一小部分,然后大部分是被小肠吸收入血后到达肝脏,被肝细胞质中的乙醇脱氢酶(ADH)将乙醇转化为乙醛,再由线粒体中乙醛脱氢酶(ALDH)转化为乙酸,乙酸就以乙酰辅酶A的形式进入三羧酸循环,最后代谢成ATP、二氧化碳和水,排出体外。如果这时饮酒过量ADH不够了怎么办呢?人体这时候会启动微粒体乙醇氧化系统(MEOS),也就是微粒体酶CYP2E1,来协同代谢乙醇。缺点就是还会产生活性氧ROS,对人体产生氧化损伤,这就是长期饮酒有害身体的原因之一。大部分喝酒脸红的人原因就是ALDH不好使,乙醛堆积,导致头晕、恶心、呕吐等情况,如果ALDH极度缺乏,喝一点就会出现上述症状,也就是所说的酒精过敏。喝酒脸白的人是因为ADH不好使,乙醇转化乙醛太慢了,所以没有脸红的变化,但并不是说就没事了,只是起反应比别人慢而已,第二天宿醉的情况更严重。酒精在体内的代谢有90%通过肝脏代谢,只有10%左右是通过其他方式,比如汗液、尿液、呼吸道等。正常成人每小时可以代谢12g酒精,这12g酒精相当于多少酒呢?啤酒(雪花)600ml,红酒(12度)125ml,白酒(52度)28ml。所以理论上每小时酒精吸收不超过12g就可以一直喝……当然了,这只是理想计算公式,具体情况肯定因人而异。酒喝多了首先是抑制大脑中的γ-氨基丁酸受体,这个受体主要是用来抑制大脑兴奋的,这样负负得正,就使大脑得到兴奋,进入所谓的“豪言壮语期”。如果继续饮酒,下一步就开始抑制了,影响大脑的各个部分,包括负责语言、逻辑思维、综合分析的优势半球,进入“寡言少语期”,也叫“胡言乱语期”。同时酒精也影响小脑,小脑主要负责人体的平衡、动作协调等等。这就是喝多后有的往桌子底下钻,有的不走直线的原因。这里我要强调一点,为什么酒后不让你开车,即使你意识是清醒的,你脚也有可能反应不过来,反应迟钝不就出事了么!如果继续饮酒,酒精对大脑的抑制继续加重,就进入“不言不语期”,或者说“昏睡期”。如果短期内摄入酒精量过大,引起急性酒精中毒,出现昏睡不醒,呼吸浅慢等表现,则需紧急就医。如何才能让自己喝酒时不会太难受,或者第二天头疼、胃疼的症状能够尽快缓解呢?主要有以下方法:(一) 饮食我想人人都应该知道喝酒前应该垫垫肚子,有的选择喝杯酸奶,有的选择吃大米饭,这肯定比空腹喝酒要醉的慢一些,主要机制就是胃肠道忙着干别的事,对酒精的吸收肯定会慢一些。这里推荐的饮食是高脂肪食物:如五花肉、老太太花生米、大烤肠等等,主要是因为脂肪在胃中消化的时间更长、更慢,蛋白质次之,碳水最快。其次还有高纤维类、高盐类食物,以下表格作为参考:我们都知道要吃点东西垫肚子,那什么时候吃呢?由于混合性食物从进食到完全排空需要4小时左右,所以一般来说提前1小时吃又不占肚子,又能延缓酒精的吸收。(二) 加速代谢平时交警测酒驾时吹气的仪器,通过测量呼出气体的酒精浓度来判断是否饮酒。所以说,喝酒期间可以多说说话,多吹吹牛,增加呼吸。比如说:别人问你,一个月挣多少钱啊?你说,不到一个亿!诸如此类……老话讲,有的人喝酒走肝,有人喝酒走肾,走肾的天赋好一点能到15~20%。因此多喝水、多出汗也可以加速一部分的酒精代谢。(三) 维生素据说冷战时期,有一个美国特工和前苏联特工一起喝酒,但这个苏联特工酒量不行,被美国特工喝得五迷三道的,都快把核潜艇的位置给暴露了,得亏他上厕所时从兜里拿个小药丸吃了,然后就特别精神。回去准备套美国特工话呢,结果直接给人灌睡着了!从兴奋期直接跳到昏睡期了!这个药物就是前苏联科学院发明的一种只提供给“克格勃特工人员”执行非常任务时使用的解酒药,当时被当做最高机密。后来经过分析主要成分就是丰富的维生素。因为维生素可能会加快肝脏代谢酒精,同时有保肝作用。我们可以在酒局比较多的日子里,多吃富含维生素A的食物,来保护肝脏,如:猪肝、鸭蛋黄、西蓝花、胡萝卜、菠菜、豌豆苗、鸡蛋黄等,但不建议高维生素A食物和维生素A片同服,避免适得其反。(四) 解酒食物当我们喝多了的时候,是不是经常会听到有人告诉我们,多喝点蜂蜜水、西瓜汁什么的,有时候我们感觉确实舒服了一些,因为里边含有果糖成分,可以加强乙醇脱氢酶的活性,但是对乙醛脱氢酶作用不大,主要的作用还是多喝水,使胃肠道、肝脏、肾脏的代谢加快,快速分解乙醛。现在也有很多电解质饮料,喝一些效果可能会好一些。以下还有一些解酒食物供参考:(五) 禁忌①洗澡:有的人说饮酒后去洗澡、蒸桑拿可以增加排汗,促进酒精代谢,但实际上更危险的是喝多后人体的胰岛素分泌增多,导致血糖下降,到热的地方后血管扩张,就很容易出现昏厥的表现。早年间我们在急诊就会遇到饮酒后泡澡,晕倒在水池子里,结果淹死的情况。这也就是喝完酒会感觉饿的原因。②碳酸饮料:我用我的医学知识和亲身体验告诉大家,一定不要在喝酒及醉酒的状态下喝碳酸饮料,碳酸饮料中的二氧化碳气体会促进肠道蠕动,加速酒精的吸收,代谢都来不及呢,全吸收进去了肯定会更难受,喝醉的更加彻底……同理,啤酒掺着白酒喝也是一样的道理,啤酒中的二氧化碳会加速乙醇吸收,提高代谢难度和压力。(六) 其他比如多休息、喝酸奶、吃主食等,机制就是加速肝脏代谢,把乙醛代谢掉。而且建议两顿酒之间一定要间隔48小时以上。同时强调一下,喝酒透一透的方法不太靠谱,只是重复了之前第一步的作用,起到一定兴奋作用,但喝完酒后该遭罪还是遭罪。同时市面上的任何解酒药也不建议使用,虽然有些成分确实会加速乙醛脱氢酶的作用,不过我们的身体高效的吸收利用这些药物才是难题。含酒精的饮料以及其相关的乙醇、乙醛,都被世界卫生组织列为一类致癌物,一种你喝多了就肯定会得癌症的物!那喝多少是多呢?《柳叶刀》发表过一篇文章说最健康的建议饮酒量是“0”!确实有那么点一意孤行、有失偏颇了。逢年过节,看一看许久未见的亲朋,探望一下抚育我们长大的父母,聚在一起,把酒言欢,共叙桑麻,诉说一下生活之不易,畅想一下未来之蓝图,此乃人生乐事。小酌怡情,醉酒伤身。千万不要逞一时之能,通过拼酒、劝酒给他人或者自己的健康带来不利的影响。最后,一定要禁止未成年人饮酒!
当你已经连续一个月深夜都在书桌前奋战了,起身想喝口水或者去厕所时,有没有感觉到喘不上气,像大锤锤胸口一样钝痛、胸闷,非常明显的能听见自己的心跳声,噗通~噗通~这时候一定要马上休息,因为这些都可能是猝死相关疾病的前兆。现在越来越多的人听说猝死,我们在急诊也经常遇到猝死的患者,并且患者的年龄有年轻化趋势,那猝死前我们是否有征兆,哪些疾病会引起猝死呢?喘不上气、胸部疼痛、心跳剧烈,我想应该有不少同学都经历过上述的情况。我们平时经常拿猝死开玩笑,“我是守夜冠军!我不会猝死!”“生前何必久睡,死后自会长眠!”等等。但是猝死离我们有多近呢?据统计,全世界每年约有900万人死于猝死,其中我国死亡人数最多,从2013年的每年30万人增长到2018年的每年54.4万人。这是一个相当可怕的数字,相当于每分钟都有一个人猝死。接下来我们详细了解一下。在急诊室总能遇到这样的患者,因为突然出现心脏剧烈的疼痛、胸闷来就诊,我就会问他,是不是最近总熬夜啊?或者有情绪波动?结果不出所料,不是熬夜喝大酒,就是工作到后半夜睡眠不足,要么就是边熬夜工作边生气。我总是会告诉他,现在仅仅是心绞痛,如果发展成心肌梗死,猝死的几率老大了!所以我们需要来了解一下,引发猝死的疾病(心肌梗死的机制)。心脏是给我们身体供应血液的泵,心脏本身不产生血,血主要由骨髓等造血器官产生并输送到心脏的。给心脏本身供血的血管像一个倒过来的王冠,于是叫做冠状动脉。如果冠状动脉因为某些原因发生阻塞了,减慢了血流,就叫做冠状动脉粥样硬化性心脏病,简称冠心病。阻塞冠脉的方式主要有两种比较经典,一种是脂质积聚、纤维增生等,形成了小斑块直接阻塞血管。就好比在喝珍珠奶茶时珍珠卡在吸管里一样。另一种比较可怕,当斑块破裂时,血管内皮破裂,暴露出内皮下的胶原纤维,激活血小板及凝血因子,慢慢形成血栓。血栓阻塞血液的量特别大,心肌细胞大量缺血缺氧,就引发了心肌梗死。猝死的风险大大增加!猝死的风险在心肌梗死后一个月内是最高的,所以了解了心梗的症状就提前预判了猝死。经典的心梗症状有:①胸痛:主要表现为心前区或胸骨后压榨性疼痛,就像心脏中了一记九阴白骨抓似的!而且经常会辐射到胳膊、后背、上腹部、脖颈、下巴甚至牙齿。疼痛通常超过15分钟以上。②伴随症状:恶心呕吐、大汗淋漓、头晕心悸、呼吸困难等。心肌梗死被误认为是别的病的事件非常多,我们需要记住上述临床表现,预警来临前我们及时治疗是可以避免猝死的。如果真的遇到以上情况该怎么办呢?就地平卧,拨打120等着医护人员来,到医院之后如果明确诊断为急性心肌梗死,会根据情况选择溶栓、手术介入治疗等治疗方案,也就是我们常说的“放支架”。千万别听网上瞎说,“要不停使劲咳嗽,促进血液循环什么的”,难道是要使劲咳嗽要把血栓震碎么?心脏处在缺血缺氧情况下,越使劲越容易加重心脏负担,猝死来的越快!还有一点,尽量不要自己一个人去医院,有数据说大约10%的心梗患者是死在自己去医院的路上。我们了解了猝死前有哪些征兆,心梗前有哪些症状。但是仅仅有大约50%的患者是有预警的,还有50%是突然发生的。所以说不要等那些预警或前兆症状出现时才自救,要提前了解如何预防猝死,也就是引发心梗的原因。① 年龄:心梗的死亡风险随着年龄的增长而增加,因为年龄大了得高血压、糖尿病等几率大,动脉的弹性、收缩能力减弱,容易引发心血管疾病。有好多名人都是因为年龄增加且伴有基础疾病引发心梗而去世的,比如高秀敏、马季、侯耀文等等。所以家里父母上了年纪之后,子女在身边要好好照顾,不在身边也要把本篇文字转发给老人,引起重视。② 饮食不良:随着生活节奏的加快和工作压力越来越大,很多人一天三顿外卖,或者暴饮暴食,饥一顿饱一顿,同学、朋友聚餐先吃火锅后唱歌,最后来顿烧烤再嗨到后半夜的。不规律、不合理的饮食会引起肥胖、血脂过高,脂质堆积引发心脑血管疾病,心梗、脑梗之类的。一定要合理饮食,营养合理搭配,才能保持血管、心脏的健康。③ 过度劳累:每天工作加班得不到休息,导致心脏耗氧量大,还有太多人突然特别剧烈的运动,也会突然加重心脏负担,心脏肯定受不了,分分钟停跳给你看。比如刚才讲到的白天工作特别累,晚上有暴饮暴食加K歌什么的,肯定会加重心脏负担。所以一定要适量运动、重视休息!合理安排好工作、休息时间。④ 其他:比如吸烟、饮酒、情绪异常等方面也是引发心梗的危险因素,因为这些情况会引起交感神经系统过度兴奋活跃,儿茶酚胺激增引起心率、血压和心肌耗氧量增加。有些人学习、工作压力大,为了解压,就开始学着抽烟缓解压力。这不仅不能缓解压力,而且还给本就不堪重负的小心脏继续施加压力,分分钟破防啊!所以,遇事别激动,保持平和的心态,养成良好生活习惯,猝死的风险就会降低。上述这些原因也解释了为啥年轻人心梗的发病率越来越大,就是因为我们或多或少有一些不良的生活习惯,但说句实话,这些不良习惯真的是我们自己造成的吗?还有一部分情况是沉重的学业压力和工作负担,迫使我们不得不熬夜,不得不牺牲休息时间,让我们的身体在极限状态下高速运转。我觉得这不应该是现在年轻人的生活现状,这是扭曲的文化、冷漠的算法在压抑着我们!我们每个人都应该学会安排合理的工作,并学会如何去体验生活、劳逸结合。所以说,压力要有,工作要做,但是健康的身体才是我们更值得追求的。
我国是糖尿病的高发地区,目前约有11.2%的人口已被确诊为糖尿病,还有至少35.7%的人被视为糖尿病前期。随着时间的增加,患病人数还呈上涨趋势,并且逐渐年轻化。糖尿病顾名思义,就是尿里边有葡萄糖,但它是怎么被发现的呢?当然不是尝的啊……(难道不怕蛀牙嘛……)最早时印度有两位医生发现糖尿病人的尿对蚂蚁特别有吸引力,于是他们就开始怀疑这里面有糖了。然后到17世纪英国有科学家就通过蒸发病人尿液发现里边真有糖。其实在我国古代早就对糖尿病有所研究,并将其命名为“消渴症”。那为什么尿里边有糖呢?糖尿病为什么叫消渴症呢?我们进一步了解以下内容。刚才说到,糖尿病患者的尿里边有葡萄糖,所以这个糖不仅仅是糖果超甜,馒头超圆,主食超全……所以糖尿病人不仅仅是抗糖,而且要抗碳水。那这些碳水被我们吃进肚里就被分解为葡萄糖,溶解于血液之中,就成为血糖。葡萄糖相当于给身体细胞吃的外卖,细胞吃了就能转化为能量。有了外卖就得有外卖小哥,外卖小哥就是我们身体中的胰岛素,帮助我们运送葡萄糖给各个细胞。如果这个时候不知道什么原因,细胞吃不到外卖了,这个外卖就得一直在血管里,就形成了高血糖。这时候我们插入一个知识点,尿液是怎么形成的?血液经过肾脏,经过吸收、重吸收把有用的东西再捞回来点,剩下的代谢物、多余的水就变成了尿。说回来,高糖的血液经过肾脏的时候,肾脏大哥使劲捞葡萄糖也捞不过来啊!过剩的葡萄糖就跟着尿出去了。这就是尿中有糖原因。我们继续深究一下,到底什么原因会让细胞吃不到外卖(葡萄糖)呢?①胰岛β细胞受损:胰岛β细胞就是一个盛产外卖员的公司,如果公司快黄了,没有几个外卖员了,谁去给细胞送吃的去啊?外卖(葡萄糖)就留在血液里,形成高血糖。因为外卖员(胰岛素不够用)而造成的糖尿病就常见于1型糖尿病(T1DM)。②胰岛素抵抗:但是如果外卖公司没问题,外卖员够用,但是定外卖的细胞他家楼下的门被焊死了!外卖还是吃不到嘴里啊!葡萄糖又在血管里漂流形成高血糖。这个焊死门的行为就叫做胰岛素抵抗,引起的糖尿病就常见于2型糖尿病(T2DM)。刚才咱们提到过我国古代管糖尿病叫“消渴症”,字面意思就是消瘦、口渴,现在总结为“三多一少”,即多饮、多食、多尿、体重少。为什么会这样呢?刚才不是说血糖居高不下么,肾脏重吸收捞葡萄糖也捞不过来,只能撒手,这一撒手不要紧,由于渗透压的关系,葡萄糖带着水分子也走了,水多了尿就多了,尿多了身体水不够就渴了,就得多饮。葡萄糖都在尿里边呢,身体细胞没供上能量,就得多食。但是吃再多细胞利用率不高,细胞就得消耗自己,脂肪分解增多,蛋白质代谢负平衡,渐渐地就消瘦了。这就是“三多一少”的原因。如果不及时治疗就会引起糖尿病肾病、心血管疾病等,因为肾的负荷过大,血管里的葡萄糖太多了!这就是1型、2型糖尿病最主要的死亡原因。但是更可怕的还有他的并发症,如糖尿病酮症酸中毒、高渗性高血糖状态、皮肤瘙痒、视网膜黄斑、糖尿病足等,都是极为危险的病症。如何判断自己是否患有糖尿病呢?有以下检测方法。尿糖测定、基因测定、糖化血红蛋白等,最常见的是糖耐量试验(OGTT):让患者保证8小时无任何热量摄入,清晨先测一下空腹的血糖,然后成人口服75g葡萄糖溶解于300ml温水中,喝掉后分别在30min、60min、120min、180min时测血糖值。如果当空腹血糖≥7.0mmol/L或OGTT两小时血糖≥11.1mmol/L,就说明有患糖尿病的可能。即使测过OGTT之后,其实还有一小部分患者的血糖是没有变化的,属于隐蔽型糖尿病,我们就要考虑另一点,就是高危人群,尤其是2型糖尿病的高危人群,包括以下几点:①年龄超过40岁,②有糖耐量不正常史的,③超重,BMI≥24kg/m2,④静坐生活方式,⑤一级亲属有糖尿病史的,⑥高血压,低压≥90mmHg,高压≥140mmHg。除了给自己算算,也可以给身边人算一下,如果超过25分,则需注意今后的生活方式了。这也能表现出为什么现在越来越多的年轻人得糖尿病,尤其肥胖已经成为了目前2型糖尿病的主要诱导因素,堪称“肥宅快乐病”。①胰岛素注射:1型糖尿病为主,2型糖尿病患者胰岛素用量多,因为胰岛素抵抗。②口服降糖药:二甲双胍、阿卡波糖等。二甲双胍主要减少肝糖原输出,减少小肠内葡萄糖吸收,帮助胰岛素增敏,用于治疗胰岛素抵抗。阿卡波糖减慢血糖升高。达格列净通过尿液排糖。③运动、营养治疗:一般糖尿病患者都处于早期,或者症状不明显的情况下,因此运动、营养治疗就成为了重中之重。建议运动一定要适量、适度,千万别做大体力运动。建议每周150min分5天进行中强度运动,慢跑、羽毛球等,根据自身情况,适当增减。饮食方面,建议每日进食脂肪含量不能超过30%,碳水50%左右,蛋白质10~15%,盐的摄入量控制在6g以内,同时还有很多微量营养元素要添加。体重控制方面,3~6个月减重5%左右。总结:现在糖尿病人、疑似糖尿病患者为什么逐渐增多,要么就是日子太好,天天大吃大喝,暴饮暴食没有节制,要么就是现代社会节奏的加快和压力的提升,很多人都逐渐在电脑桌面成堆的文件夹中迷失自我,将工作、学习与生活的平衡抛之脑后了。事业的突破、学业的进步确实能给人带来无可匹敌的自豪感,但人生不止一个项目、一次成功或一次考试。能支撑我们享受长久快乐的是健康的身体,也只有自己才能为自己的健康负责。最后,还要和患上糖尿病的朋友们说一下,糖尿病是不太容易治疗,但要把控制血糖看成是时刻督促你健康生活的标志,那就相当于又给了你一次自律生活的方式嘛!
1 急性呋喃丹中毒近年来,由于有机氯和有机磷农药的残留和抗药问题,氨基甲酸酯类农药用于农业灭虫及灭鼠使用量增多,临床上其急性中毒也渐多见。呋喃丹又名虫满威、卡巴呋喃、曲锐特,属氨基甲酸酯类农药,无臭无味、无腐蚀性,难溶于水,在中性和微酸性溶液中稳定,在硷性和强酸性溶液中易水解。是我国近年来开始应用的一种新型高效、低毒、广谱杀虫剂。呋喃丹可经消化道、呼吸道、皮肤吸收中毒。毒物入体后直接与胆碱酯酶活性中心结合,形成氨基甲酰化酶而使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的活力,而发生内源性乙酰胆碱积蓄,刺激胆碱能神经兴奋而产生相应的临床表现,故症状类似于有机磷农药中毒。主要症状体征有:头晕、恶心、呕吐、全身无力、瞳孔缩小、面色苍白、视力模糊、肌肉颤动、皮肤多汗、流涎、腹痛、意识模糊、昏迷、腹泻、肺部湿罗音、心率减慢或增快、呼吸衰竭、末梢血白细胞增高等,口服中毒者有胃烧灼感。由于氨基甲酸酯类农药和胆硷酯酶的结合属可逆性,所以在机体内的水解代谢较快,半衰期较短(6~12小时),—般约4小时左右胆硷酯酶活力即开始恢复,24小时几乎完全恢复正常,故症状轻、消失快、病程短。治疗过程中一般不出现“反跳”现象。呋喃丹属酸性物质,遇碱后即失去毒性,用肥皂水及2%碳酸氢钠洗胃和用5%碳酸氢钠静滴均可加速其毒性破坏。用阿托品能迅速解除毒蕈碱样症状。阿托品的应用很难有一个统一的模式。剂量、给药间隔、维持用药情况应根据中毒程度、患者对治疗的反应性而定。与有机磷农药中毒相比,每次用量不宜过大,用至阿托品化为度。轻度中毒用阿托品0.3~2.0 mg肌注,必要时可重复;中-重度中毒用阿托品2~5 mg静注,15~45分钟1次,一般用至阿托品化即可,个别重症患者达阿托品化后需维持用药。并予输液、利尿、吸氧、大剂量维生素C及对症治疗,住院平均1~3日。2 百草枯中毒对人毒性极大,且无特效药,口服中毒死亡率可达90%以上,目前已被20多个国家禁止或者严格限制使用,但我国农村还在广泛使用,悲剧不断发生!2.1 毒物介绍: 百草枯1963年开始使用于农业,百草枯除草具有经济、省时、在土壤中降解时间短、在农作物中残留低等特点。百草枯易溶于水,少量溶于低级醇类;为纯品白色结晶体或无色或淡黄色固体,无嗅;在酸性和中性条件下稳定,在碱性条件下容易降解,紫外线可以加快分解,惰性粘土和阴离子表面活性能使其钝化;农业用制剂多为20%~40%的水溶液,有部分添加剂为深蓝色,属于高毒类型农药。百草枯具有多系统毒性,主要损害上皮组织,肺为主要靶器官。对肺组织具有较强的亲和力。百草枯进入机体后,肺组织中的浓度是其他组织的10~90倍,其损害程度严重于其他组织;早期表现为急性肺损伤,肺组织的病理变化是组织细胞水肿、出血,炎症细胞浸润,甚至有肺泡透明膜形成,部分患者由于肺组织的损害,引起大量肺泡破裂,导致肺间质气肿,甚至形成纵隔气肿、皮下气肿;中毒后期出现肺小囊、肺纤维化形成。百草枯可以使机体产生大量的氧自由基,并间接产生脂性自由基。自由基通过脂质过氧化等损伤作用,使Ⅰ型、Ⅱ型肺泡细胞膜和间质中血管上皮细胞膜受损,是导致急性肺损伤的主要原因。百草枯引起肺纤维化的机制复杂,目前认为是与多细胞因子、多基因有关。百草枯中毒死亡率极高,摄入大量百草枯者可以在短时间内死亡,多死于急性肺损伤引起的肺、肾、肝等多脏器功能衰竭;中量或少量摄入者后期由于广泛的肺纤维化,患者常死于急性呼吸窘迫综合征。目前,尚无有完善的预后评估指标。2.2 治疗问题:1. 现场及急诊急救处理:由于百草枯具有独特的性质,临床上百草枯中毒有别于其他毒物中毒的表现和救治特点。除部分特重型中毒者很快死亡外,其余中毒者早期除了局部刺激症状和一些非特异性的消化道表现外,多无其他特殊症状和体征,也无特殊实验室检查能帮助诊断,以致被患者本人、家属、甚至无相关经验的医护人员所忽视,待出现器官功能异常、特别是肺纤维化时,一切变化几乎不可逆转。因此,在中毒第一时间的正确处理就显得至关重要。第一时间内以漂白土灌胃的失活处理以及活性炭和双八面体蒙脱石(必奇、思密达)的吸附治疗是目前唯一有特殊疗效的处理方法。建议应立即予以15%漂白土混悬液口服或灌胃,成人1000ml,儿童15ml/kg。若无漂白土或其他有效处理措施,可给予患者饮水后催吐,然后口服普通泥浆水(泥土可使百草枯迅速失活,泥浆和水的配制为1∶3,搅拌均匀后过滤),也不失为有效的临时处理措施。前者虽有加重黏膜损害的可能,后者也似为非正规处理手段,但却是行之有效的处理方法。百草枯一旦被吸收,其后果将是致命性的,而黏膜损害对死亡率并无特殊影响。2. 清除毒素治疗:以血液灌流为代表的毒素清除手段,在早期可望起到清除毒素、防止肝肾功能损害、提高存活率的作用,但由于百草枯中毒后血中浓度并不高,它被吸收后迅速蓄积并作用于肺、肾、肝等靶器官,其效应也主要集中在这些靶器官上,故也有作者认为血液清除治疗效果并不佳。补液利尿,可促进毒物排泄。3. 清除自由基抗氧化治疗:还原型谷胱甘肽具有直接清除自由基的作用,曾报道2例口服百草枯中毒患者,采用注射治疗联合其他方法,患者不但能存活,而且肺功能亦恢复正常。4. 糖皮质激素和免疫抑制剂:近年来,台湾学者的研究认为,单独使用高剂量糖皮质激素或者联合免疫抑制剂可以成功救治部分百草枯中毒患者,他们对中度和重度百草枯中毒的住院患者进行了一项前瞻性临床随机试验,对照组28名患者采取传统治疗,研究组22名患者采用环磷酰胺联合甲基强的松龙进行冲击治疗,结果显示,研究组的死亡率明显低于对照组。有报道2例患者以“早期、足量、短疗程” 大剂量甲基强的松龙进行了冲击治疗,虽有明显的中毒表现和肝肾功能损害,但却未发生致命的肺纤维化而得以存活,存活率虽低,前景却令人鼓舞,这方面的研究值得关注。 5. 对症和支持治疗:特别应注意处理好ARDS、肝坏死和急性肾功能衰竭等威胁生命的毒效应。氧疗应十分小心,决不可用高浓度氧,否则弊大于利,一般应限制吸氧,只有在血中氧分压低于5.3kPa(40mmHg)时,才可用浓度>21%的氧吸人。目前一旦出现肺纤维化,病情将不可逆转,患者将在1~2周内死亡。及时的肺移植将成为唯一的选择。各种药物治疗对晚期患者的并发症防治和治愈率提高有一定作用,但尚未得到确定证据支持,需进一步得到实验和临床验证,这也是急诊医学面临的新挑战之一。3 毒鼠强中毒问题2002年9月14日,南京市发生了重大早餐食物中毒事件,引起我国政府和全社会的极大关注。这起特大毒鼠强中毒案,导致了42个人死亡,在那以后,全国各地都在集中清理含有剧毒的老鼠药。3.1 毒鼠强:又名没鼠命,四二四,三步倒,闻到死等;化学名:四亚甲基二砜四氨,英文名:Tetramine; Tetramethylene Disulfotetramine,为白色晶体或轻质粉末。熔点250~254℃。在水中溶解度:约0.25mg/ml几乎不溶于水; 微溶于丙酮; 不溶于甲醇和乙醇。在稀的酸和碱中稳定(浓度至0.1N)。在255~260℃分解,但在持续沸水溶液中分解。加热分解,放出氮、硫的氧化物烟。可经消化道及呼吸道吸收。不易经完整的皮肤吸收。原药为白色粉末状固体,纯度20—50%;市场销售的产品为每公斤原药和面粉(米粉等)200—400公斤,并添加引诱剂制成,多为白色粉状固体,没有特殊气味,也有制成袋装的产品。包装上多标为“四二四”、“三步倒”、“原子能灭鼠王”、“气体灭鼠剂”等。3.2. 毒理学介绍:哺乳动物口服的LD50(最低致死剂量) 为0.10mg/kg。大鼠经口LD50 为0.1~ 0.3mg/kg。小鼠经口MLD为0.2mg/kg; 经皮下的MLD为0.1mg/kg。本品系神经毒性灭鼠剂,对中枢神经系统,尤其是脑干有强烈的兴奋刺激作用,主要引起强烈的抽搐致惊厥作用。本品对γ-氨基丁酸有拮抗作用,主要是由于阻断γ-氨基丁酸受体所致,此作用为可逆性的。进入机体主要作用于神经系统,消化系统和循环系统。需要指出的是,国内外的科学实验和灭鼠实践早已证明,毒鼠强对所有温血动物都有剧毒,为另一剧毒灭鼠药——氟已酰氨的3-30倍,砒霜及氰化物的100多倍。而且化学性质稳定,在植物体内毒作用可长期残留,对生态环境造成长期污染,被动物摄取后可以原毒物形式滞留在体内或排泄,从而导致二次中毒现象。1952年发现,以毒鼠强处理过的土壤生长的冷杉,4年后结的种籽还能毒死野兔。我国国家有关部门已于1991年发文确定毒鼠强属禁用品。但毒鼠强中毒的病例仍时有发生,因此有必要对杀鼠剂的生产,流通和使用进行强有力的管理,切断使用禁用灭鼠药的源头。同时应加强对农村的卫生宣教工作,动员农民使用新型长效灭鼠药。3.4 临床表现:为强直性、阵发性抽搐,伴神志丧失,口吐白沫,全身发绀,类似癫痫发作持续状态,并可伴有精神症状,严重中毒者抽搐频繁几无间歇,甚至角弓反张。中毒者可因剧烈的强直性惊厥导致呼吸衰竭而死。动物中毒后兴奋跳动、惊叫、痉挛。四肢僵直。目前多数中毒案例为口服中毒。轻度中毒表现头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、口唇麻木、酒醉感。重度中毒表现突然晕倒,癫痫样大发作,发作时全身抽搐、口吐白沫、小便失禁、意识丧失。毒物分析:血、尿、胃内容物可用薄层层折法和气相色谱分析捡出毒物。脑电图是很有意义的无创监测,痫样放电异常波,极易扑捉,且持续时间长,甚至血药浓度定性阴性时,仍明显可见。心肌酶谱可异常增高。3.5 治疗进展:口服中毒患者应立即催吐、活性炭吸附、洗胃、导泻。3.5.1病因治疗:二巯基丙磺酸钠(Na-DMPS)首剂0.125-0.25g肌注,10min后可能见效,一般用5-8支可在3-8h内控制抽搐,可能与其竞争r-氨基丁酸(GABA)受体有关。有人发现滴注大剂量维生素B6有利。Vit B6是氨基酸脱羧酶的辅酶,能催化谷氨酸生成GABA,因此有抗毒鼠强致惊厥作用。3.5.2 血液净化治疗: 由于毒鼠强血浆蛋白结合力低,而容量分布1L/kg,相对分子质量240.27,适合于血液净化。可根据情况选择净化方案,方法有血浆置换、血液灌流、血液诱折等,不仅有效清除毒物,还可清除炎性介质,减轻器官组织的损害。3.5.3 如何清除体内残留毒物问题:连续性血液净化技术(CRRT)是战火中诞生的新技术,雏形最早出现在上世纪60年代的战场上。美国医生在一根动脉插管和一根静脉插管间放置一个小过滤器,滤掉伤员血液中多余的水分,维持体内水电解质平衡,解决他们因失血、休克后肾衰无尿等问题。后来,这一技术逐渐发展完善为连续性血液透析系统,为防化学战、救治海水淹溺以及核复合伤所应用,在严重创伤、严重感染、急性溶血、败血症休克、多器官功能衰竭、高热、中暑以及很多不明原因重病的早期救治中发挥了巨大作用。连续性血液净化可以过滤病人血液中的应激变异蛋白质、毒素、致病介质等,避免脓毒症、多脏器衰竭等严重中毒症状的发生,还可用于慢性重危病的长期维持治疗。这种透析设施与常规血透不同,可以一边通过滤器超滤和吸附清除有毒物质,一边输入大量置换液以加速液体的交换。每小时置换液体达4~6L,24h置换液体可达144L,相当于人体血液的几十倍。危重病人连续3天(72h)透析和大剂量输液,将血液中有害物质连同组织间隙中的有害物质彻底清洗出来。南京军区总医院在汤山镇毒鼠强事件的抢救过程中,应用这项技术挽救了200多名患者的生命。我们的经验可用长期医嘱口服活性炭方法部分代替CRRT。3.5.4 对症及支持治疗:抗惊厥治疗等。3.5.5 安全的护理: 抢救时要根据其中毒的特有特点及患者病情需要,密切观察生命体征的变化,及时有效地实施各项护理操作,为成功救治毒鼠强中毒患者创造有利的条件。抽搐时,应适当保护病人,要加以护档,以防跌伤。同时还要注意不要碰伤,但不可强按病人肢体,那样容易发生肌肉撕裂、骨折或关节脱位。背部应垫上衣物,避免背部擦伤和椎骨骨折,为防止咬伤舌头,用纱布缠压舌板塞入病人上、下齿之间,但要注意不要造成舌后坠,以免影响呼吸。认真做好心理护理 ,有些患者是因服毒自杀的,在患者神志清醒后,情绪很不稳定,大吵大闹,仍坚持要自杀,同时注意跟患者沟通,通过得当的心理护理,使患者情绪稳定,积极配合治疗,对患者的痊愈起到一定作用。4.介绍一个新的蛇伤问题 红脖游蛇(Rhabdophis subminiatus) 俗称红颈草花蛇,英文俗名Red-necked Keelback Snake,属游蛇科(Colubriue)游蛇亚科(Rolubrinae)游蛇属。主要分布于中国、印度、缅甸、泰国、老挝、越南、柬埔寨、马来亚和印度尼西亚等东南亚国家。国内尚未把其归于毒蛇分类中。人们都认为其系无毒蛇,也未见国内有关红脖游蛇咬伤中毒病例的报告,而未引起注意。1992年我们发现第一例红脖游蛇咬伤中毒引起血液失凝伤口流血不止病人以后,至今我们又发现13例。值得注意的是近2年经调查我们又发现了4例被红脖游蛇咬伤后因脑等重要器官出血、休克、急性肾功能衰竭而致死的病例,这些病例均发生在广西!红脖游蛇具有坚固而无沟的牙齿,Duvernoy’s腺位于腭上方,能生产一种非常有效力的毒性分泌物,咬物时毒液混合物不是被注入的,而是着上腭牙齿所造成的小伤口而流入亦能透入人的皮肤。血液中AT-Ⅲ、α2-PI的浓度改变是目前认为诊断DIC较为敏感准确的指标。本人曾对入院病人进行了有关蛇伤DIC诊断方法的血液检查,结果发现该蛇咬伤可引起完全去纤维蛋白状态,AT-Ⅲ、α2-PI明显被消耗,其中α2-PI为甚,FDP明显增多,提示患者体内凝血系统被激活而继发纤溶亢进的典型DIC血液学改变。尽管病人出血症状严重,但如果不是在大脑等重要器官出血,其预后还可,因此红脖游蛇咬伤引起的DIC可能是一种特殊类型,或叫类DIC综合征。有关这种毒蛇咬伤引起的类DIC血液学改变作用机理尚未完全清楚。类DIC与DIC不同,肝素治疗几乎无效,一般不用。不管怎样,我们的临床观察表明,病人的临床症状及出血虽经积极的对症治疗可得到一定的改善,但血液失凝、去纤维蛋白状态等血液学改变可持续一周以上,甚至病人无自觉症状出院后仍然维持一段时间的危险状态。抗蛇毒血清是公认治疗蛇咬伤的特效方法,目前尚未见生产有抗红脖游蛇毒的抗毒血清,当务之急是研究目前己生产的其它单价抗蛇毒血清是否对其有效或开发研制抗红脖游蛇毒血清是获取有效治疗药物的手段之一。在无有效抗蛇毒血清的情况下均以对症治疗为主,临床观察表明,小量输血可以减轻因失血引起的症状,但止血效果不佳。对于局部出血不止采取一般加压包扎是无效的,护理中一定要注意尽量减少静脉穿刺,特别是动脉穿刺。遇到脑出血时即很危险,如何达到止血目的有待进行研究。
1、维护生命体征。病人入ICU后,立即监护,并判断呼吸和循环。如呼吸衰竭,立即行气管插管和机械通气;低血压用去甲肾上腺素升压。2、彻底清除毒物。去除衣物,擦洗躯干四肢,冲洗口腔,必要时反复洗胃。3、详细询问病史。包括①中毒时间、方式、剂量、地点;②临床症状如有无呕吐、有无意识障碍以及出现时间;③送医时间、洗胃时间、洗胃剂量、用药时间、药物名称、用药剂量;④转院时间、转院时情况、转运途中情况;包括途中病情变化和所做的处理。4、详细体格检查。包括意识、瞳孔、各种反射、口腔、心肺腹、四肢及皮肤等。5、完善相关检查。包括血气、胆碱酯酶、血液常规、肝肾功能、床边胸片等。6、判断阿托品化。阿托品化的表现有口干、颜面潮红、皮肤干燥、肺部啰音消失、心率100次/分左右、体温37.3-37.5℃。7、确定用药方案。来ICU患者绝大多数已经用过一定量的阿托品或长托宁,以及复能剂,故用药一般按重复剂量和维持剂量来考虑。①如仍有毒蕈碱样症状,则肌肉注射长托宁1~2mg。每0.5~1小时评估是否达到阿托品化,未达到者再重复使用1~2mg,直至达到阿托品化。②达到阿托品化但ChE<50%者,用长托宁1~2mg,q8~12h维持;用药期间每12~24小时复查che,che>50%停药观察。③如仅有烟碱样症状且ChE<50%,则重复静脉注射氯解磷定1.0g,之后按5~8 che="">50%可停药观察。8、正确机械通气。有烟碱样症状或中间综合征患者,主张积极主动建立人工气道,尽早行机械通气。停机拔管指征除了意识清醒、呼吸机参数符合拔管条件、排除气道梗阻外,ChE活性是重要的指标。符合前三项及ChE>50%可以考虑停机拔管。9、及时血液灌流。除了早期及时行血液灌流外,对于中、重度中毒患者,因可能存在残留毒物的再释放入血,反复血液灌流可以预防中毒反跳。10、支持对症治疗。加强营养支持,调整好内环境,预防肺部感染,保护肝肾功能等。
高血压是一种很常见的慢性病,早期可以有头晕、头痛、心悸、失眠、紧张烦燥、疲乏等不典型症状。很多人都是在偶然的体检中发现血压高,然后被确诊为高血压的。 很多人认为血压高无大碍,因此即使确诊了也不重视,其实高血压的危害性非常大,长期高血压会累及心、脑、肾等重要器官,严重时会并发高血压性心脏病、肾功能衰竭、脑血管意外等。甚至因并发脑血管意外而导肢体活动障碍或突然死亡。 高血压分为原发性高血压和继发性高血压。原发性高血压是由遗传和环境因素作用引起的,治疗主要是改善生活行为和长期药物治疗。继发性高血压是某些确定疾病引起的血压升高,可通过手术得到根治或改善。 因为原发性高血压目前无根治方法,所以学会自我管理对于原发性高血压患者来说非常重要。 那么自我管理就要从改善生活行为和药物治疗两方面入手。 一、生活行为自我管理 1.合理饮食。多吃蔬菜、水果和低脂、低胆固醇食物,避免吃油炸食品及脂肪含量高的肥肉和烧烤,饮食要清淡,做菜不要多放盐。 2.精神情绪。精神紧张,情绪激动,过悲过喜,都会使心跳加快,外周血管收缩,阻力增大,血压骤然升高。因此要保持平静愉悦的心境和情绪。 3.控制体重。减重可以减轻循环系统负荷和压力,同时降低高血脂,高血糖发生几率,从而预防和延缓动脉硬化,避免高血压对重要脏器的损伤。 4.戒掉不良嗜好。提倡戒烟限酒,绝对不能吸烟,可以少量饮酒,但是不能喝白酒和啤酒,可以喝红葡萄酒,葡萄酒可以起到软化血管的作用。 5.适当运动。应该选择那些有全身性的、有节奏的、容易放松的有氧锻炼。较长时间的步行、慢跑、太极拳、大妈广场舞、游泳等,长期坚持适当的运动后,血压会明显下降,症状也随之改善。但是不适宜进行剧烈的体能测试和运动。 6.保证睡眠。如果睡眠时间很短,活动状态与睡眠状态相比较,血压偏高和心率偏快,由此可能会增大心血管系统的压力。平均睡眠不足6小时的人患高血压的几率比睡眠充足的人高一倍多。 二、服药自我管理 1.坚持每天用药。目前常用的降压药以长效降压药为主,能保持血压一天波动不大。把每天服药和日常生活行为比如晨起刷牙关联起来就不容易漏服。 2.睡前不要服降压药。不要吃完降压药就马上睡觉,因为入睡后血压下降,脑血量减少,速度减慢,容易形成脑血栓。所以有些人需要早、晚两次服的降压药要在晚饭后服用。 3.夏季血压波不能停药。有的高血压患者夏天血压明显低于冬天,就自己停药了。建议这样的患者要自我监测血压并记录,如果连续几天持续低,是需要减量的,但是不能停药,如果停药,血压会反复升高或降低,对身体重要脏器损伤会很大。 4.降压一定要达标。有的朋友每天吃药也很积极,可是降压不达标,这样吃药如同安慰剂,失去服药降压的实际意义。因此一定要经常测量血压,要了解自己的血压是否得到了控制,还要定期到医院检查眼底,肾功,血离子等。 通过高血压的自我管理才能有效控制血压,预防并发症,提高生活质量,减少疾病伤害。 http://www.maggey.org
1. 急性、可逆、已经危及生命的器官功能不全,经过 ICU 的严密监测和加强治疗短期内可能得到恢复的患者。 2. 存在各种高危因素,具有潜在生命危险,经过 ICU 严密的监测和适时有效治疗可能减少死亡风险的患者。 3. 在慢性器官功能不全的基础上,出现急性加重且危及生命,经过 ICU 的严密监测和治疗可能恢复到原来状态的患者。 4. 慢性消耗性疾病的终末状态、不可逆性疾病和不能从 ICU 的监测与治疗中获得益处的患者,通常不是 ICU 的收治范围。 5. 优先获得 ICU 诊疗,是当 ICU 的病床使用率较高、一时不能满足病人需要时,符合“1”的患者要比符合“2”、“3”的患者优先获得 ICU 诊疗。只要可能,就应当使用评价疾病严重程度和预后的客观指标,对收治的病人进行分类管理。 6. 各医院可根据上达要求,结合本院 ICU 资源情况制定具体实施细则。
一、什么是重症加强治疗病房? 重症加强治疗病房(intensivecareunit,ICU)是重症医学学科的临床基地,它对因各种原因导致一个或多个器官与系统功能障碍危及生命或具有潜在高危因素的患者,及时提供系统的、高质量的医学监护和救治技术,是医院集中监护和救治重症患者的专业科室。ICU应用先进的诊断、监护和治疗设备与技术,对病情进行连续、动态的定性和定量观察,并通过有效的干预措施,为重症患者提供规范的、高质量的生命支持,改善生存质量。重症患者的生命支持技术水平直接反映医院的综合救治能力,体现医院整体医疗实力,是现代化医院的重要标志。 通俗地说,加强治疗病房是专门治疗各种危重病人的地方。在这里,危重病人能得到更好的监护,更有效的救治。 二、重症加强治疗病房有哪些优势? 重症加强治疗病房在设备及人员方面较普通病房均有很大优势。 1、在设备方面: ICU的监护、抢救设备一般在全院都是最先进、最齐全的,基本的配置有床旁多功能监护仪、供氧设施、吸痰设施、呼吸机、除颤仪、输液泵、心肺复苏抢救装备车(车上备有喉镜、气管导管、各种接头、急救药品以及其他抢救用具)等,有条件的医院还配有心电图机、血气分析仪、血液净化仪、连续性血流动力学与氧代谢监测设备、体外起搏器、纤维支气管镜、电子升降温设备等; 2、人员方面: ICU的医生和护士均应是受过专门训练、掌握重症医学基础知识和基本操作技术、具备独立工作能力的专职医护人员,且要有足够的数量。 ICU医师应掌握重症患者重要器官、系统功能监测和支持的理论与技能,如复苏、休克、呼吸功能衰竭、心功能不全、严重心律失常、急性肾功能不全、中枢神经系统功能障碍、严重肝功能障碍、胃肠功能障碍与消化道大出血、急性凝血功能障碍、严重内分泌与代谢紊乱、水、电解质与酸碱平衡紊乱、肠内与肠外营养支持、镇静与镇痛、严重感染、多器官功能障碍综合征、免疫功能紊乱。 医师除具备一般临床监护和治疗技术外,应具备独立完成以下监测与支持技术的能力:心肺复苏术、人工气道建立与管理、纤维支气管镜技术、深静脉及动脉置管技术、血流动力学监测技术、胸穿、心包穿刺术及胸腔闭式引流术、电复律与心脏除颤术、床旁临时心脏起搏技术、持续血液净化技术、疾病危重程度评估方法等。 只有配备了各种抢救设备,才能在抢救病人生命时提供保障。ICU配备了足够的医护人员,在抢救病人时就能不慌、不乱,提高抢救成功率。医务人员具备多学科的知识、掌握各种抢救技术,这是抢救病人成功的最有力的保障。 三、哪些病人需要入住ICU? 急性、可逆、已经危及生命的器官功能不全,经过ICU的严密监护和加强治疗短期内可能得到康复的患者;存在各种高危因素,具有潜在生命危险、经过ICU严密的监护和随时有效治疗可能减少死亡风险的患者;在慢性器官功能不全的基础上,出现急性加重且危及生命、经过ICU的严密监护和治疗可能恢复到原来状态的患者;慢性消耗性疾病终末状态、不可逆性疾病和不能从ICU监护治疗中获得益处的患者,一般不是ICU的收治范围。 通俗地说,不论患哪种疾病的病人,只要患者的生命体征出现了明显异常,或者出现了有可能恢复的某个脏器功能障碍,或者该患者有潜在的危及生命的因素均可入住ICU。 四、ICU有哪些规定? ICU病房也是医院的一个临床病区,医院的所有规章制度均需遵守,但也有一些与普通病区不同的地方。 1、ICU配备了足够的医护人员,对病人实行特级护理(24小时特护,包括生活护理),不需要(也不容许)家人陪护。家人可通过摄像监护装置与病人交流或在规定时间进行探视; 2、ICU入住的都是重病人,抵抗力都较差,容易出现继发感染,所以病房内要进行空气消毒。如果病人家属过多进出ICU或在里面陪伴病人,会增加病人感染机会,这是不容许病人家属陪护的主要原因; 3、ICU的病人都是很危重的,病情会随时发生变化。在病情变化需要进行特殊抢救时,医生有权进行一些有创操作(入住前会向家属说明),如气管插管、深静脉穿刺等。 五、ICU的医疗费用很贵? 现在大多数人对ICU可能没有一点概念,少数人可能是通过媒体的一些报道来了解,包括一些曾经入住过ICU的病人及家属都会认为费用很贵。真的是这样吗?其实是因为病人病情复杂、危重,需要做的治疗多、检查多,所以导致发生的费用高。如果是同一个病人,做同样的检查及治疗,在ICU与在普通病房一天的费用相差不会超过两百元,差价在住院费和特护费上。